Među milijun izgubljenih života zbog koronavirusa postoje priče koje se protive logici. Mlade i zdrave osobe virusu podliježu kao da se nalaze u najrizičnijoj skupini, dok se kod drugih osoba u njihovoj skupini pojave samo blagi simptomi, a katkada ih i nema. Istraživači su u dvije studije pokušali odgovoriti na to pitanje.
Oni su identificirali presudan mehanizam imunološkog sustava koji bi mogao objasniti zašto je virus smrtonosan samo za neke ljude, a istraživanje je također ponudilo prvo molekularno objašnjenje zašto virus nešto ozbiljnije utječe na muškarce u odnosu na žene. Navodi se kako interferoni tipa I (IFN) igraju ključnu ulogu u različitim ishodima kod pacijenata s COVID-19. Radi se o proteinima koje zaražene stanice proizvode kako bi pomogle zaustaviti širenje onoga što ih zaražava. No, kod nekih ljudi taj je rad zaustavljen, piše Science Alert.
Jedna je od studija pokazala kako kod više od 10% zdravih ljudi koji su imali teške simptome bolesti postoje antitijela koja napadaju vlastite IFN proteine i sprečavaju ih u ispravnoj borbi protiv virusa. Druga studija, u kojoj su promatrani hospitalizirani pacijenti s teškim simptomima, a među kojima su bili i pacijenti u 20-im godinama, otkrila je kako postoji još barem 3,5% genetičkih mutacija koje su zaustavile ispravan rad interferona.
– Ova otkrića pružaju uvjerljive dokaze da je poremećaj interferona tipa I često uzrok opasnosti po život od COVID-19 – rekao je Jean-Laurent Casanova, voditelj Laboratorija za ljudsku genetiku infektivnih bolesti St. Giles sa Sveučilišta Rockefeller. Rekao je i kako bi se takvi problemi, u teoriji, mogli liječiti postojećim lijekovima i intervencijama. Casanova i kolege pronašli su antitijela koja neutraliziraju jedan ili više vlastitih IFN proteina kod najmanje 101 pacijenta, od 987 koliko su ih testirali.
– Zanimljivo, 94% pacijenata koji su imali ta antitijela su muškarci, što može objasniti zašto se teški simptomi pojavljuju kod muškaraca – rekao je znanstvenik Stuart Tangye.
Drugo je istraživanje otkrilo da bi geni samih proteina interferona također mogli raditi protiv interesa tijela. Usporedbom gena 659 bolesnika s teškim oblikom bolesti, s 534 osobe s asimptomatskim ili benignim infekcijama, rezultiralo je identifikacijom 13 abnormalnosti u sekvencama za koje je poznato da su sastavni dio IFN-ova protugripnog djelovanja.
Mutacije 'gubitka funkcije' primijećene su kod 23 pacijenta (oko 3,5%), no istraživanje ukazuje na to da bi i u toj maloj populaciji moglo doći do sloma u imunološkom putu, što bi moglo biti smrtonosno kod inače zdravog pacijenta.
